Potrebbe un glaucoma droga anche la lotta contro l’obesità?

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Gli scienziati hanno esaminato molti modi per “beige” malsano grasso bianco, trasformandola in energia per la masterizzazione di grasso bruno per combattere l’obesità. Ma cosa succede se si potrebbe fermare il grasso di entrare tessuti del corpo, in primo luogo? I ricercatori della Yale University credono di aver trovato un bersaglio per prevenire l’assorbimento di grassi al punto di ingresso, e una nuova classe di farmaci di glaucoma che potrebbe aiutare a compiere quell’impresa.

Una volta consumata, i grassi alimentari sono trasportati dai pacchetti ‘ noto come chilomicroni dal sistema digestivo per la circolazione sanguigna. Quelli chilomicroni vengono assorbiti dalle cellule del corpo attraverso i vasi linfatici chiamato lacteals. Il team ha scoperto che, se si è ridotto lacteal incroci, che potrebbe interrompere chilomicroni di entrare tessuti.

Studi precedenti avevano dimostrato che inibendo la produzione di fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF-A)—una proteina conosciuta per stimolare la formazione di vasi sanguigni—può bloccare la crescita di lacteals. Apparso per limitare l’assorbimento di grassi, ma l’esatto meccanismo non è chiaro.

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Yale studio ha coinvolto topi che normalmente esprimono due VEGF-A recettori chiamati FLT1 e NRP1, ha detto l’autore principale Feng Zhang, Ph. D., uno scienziato con la Yale Cardiovascular Research Center, in un’intervista con FierceBiotechResearch. La squadra modificati geneticamente i topi eliminare FLT1 e NRP1 in cellule endoteliali e dato loro da mangiare una dieta ricca di grassi per otto settimane. Topi che erano i recettori disabili non aumentare di peso, mentre topi normali raddoppiato di peso, i ricercatori hanno riportato la loro carta, che è stato pubblicato su Science.

Che cosa è successo esattamente con quei recettori topi knockout? Normalmente, lacteals hanno un pulsante-come gap lungo la fodera, attraverso il quale chilomicroni possono scivolare nei tessuti circostanti. Tuttavia, nei topi ingegnerizzati, le lacune trasformato in stretta e cerniera a forma di aperture, il che ha reso difficile per il grasso di trasporto di chilomicroni di passare attraverso.

“Ci mostra che FLT1 e NRP1 sono l’esca fattori di VEGF-A segnalazione. Quando siamo rimuovere le due recettori di VEGF-A segnalazione è più attivo,” Zhang ha detto. Pertanto, egli ritiene che il VEGF-A segnalazione attivazione di agenti di raggiungere gli stessi risultati. Cosa c’è di più, il team ha scoperto un inibitore della chinasi di Rho (ROCK) può anche indurre lacteal svincolo zippering e prevenire l’assorbimento dei grassi.

L’inibizione ROCK è un percorso di trattamento per il glaucoma. Lo scorso dicembre, Aerie Pharmaceuticals Rhopressa è diventato il primo approvato dalla FDA inibitore ROCK per il trattamento di tale malattia.

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Molti recenti studi si sono concentrati sul trattamento dell’obesità, abbassando i livelli di malsano grasso bianco e l’aumento del grasso bruno. I ricercatori della American University ha scoperto un serbatoio di cellule staminali dormienti nel corpo che potrebbe trasformarsi in grasso sana, per esempio. Un’altra squadra da American University e l’Università del Michigan, ha identificato una via di segnalazione chiamata CHRNA2 che ti aiuta a trasformare il grasso bianco in grasso bruno, e hanno scoperto che la nicotina può promuovere il processo.

Ma Zhang e collaboratori suggeriscono ora che lacteal potrebbe essere un obiettivo per il futuro l’obesità terapie, soprattutto perché non ci sono farmaci già sul mercato, targeting giocatori chiave come il ROCK. “Ha basato sui nostri risultati, crediamo che tali farmaci devono essere testati per gli effetti sull’assorbimento dei lipidi e la perdita di peso,” Zhang ha detto.