Mammiferi che hibernate, si può mettere su una grande quantità di peso e di ri-emergere come sano come erano prima. Ora l’Università di Utah, gli scienziati hanno identificato le caratteristiche genetiche relative a questa capacità, che si dice potrebbe ispirare nuovi trattamenti per le malattie metaboliche come l’obesità e il diabete di Tipo 2.
Il segreto di sviluppo di sospensione si trova nel DNA non codificante elementi normativi legati all’obesità geni, secondo uno studio del team pubblicato sulla rivista Cell Reports.
“Una grande sorpresa da parte del nostro nuovo studio è che queste importanti parti del genoma, sono stati nascosti da noi nel 98% del genoma che non contengono geni—abbiamo utilizzato per chiamare ” DNA spazzatura,’” ha detto il co-autore Christopher Gregg, Ph. D., assistente professore di neurobiologia e anatomia presso l’Università di Utah, in una dichiarazione.
Gregg e colleghi hanno studiato in precedenza la cosiddetta accelerato regioni del genoma, che sono condivisi tra le specie di vertebrati, ma sono amplificati in alcuni animali, per dare loro altamente tratti distintivi.
Nel 2018 Cella Report di studio, la sua squadra ha migliaia di elementi genetici che sono conservati nel genoma umano e giocare potenziale ruolo nel plasmare clinicamente significative caratteristiche. Hanno approfondito l’elefante e trovato accelerato regioni nei pressi di un gene chiamato Fancl—un regolatore chiave della riparazione del DNA—che aiuta l’animale a gestire le mutazioni e il rischio di cancro.
Nel nuovo studio, Gregg e il suo team ipotizzato ci sono l’obesità elementi normativi su accelerato regioni che sono diversi in letargo mammiferi. I ricercatori hanno raccolto quattro letargo gli animali: lo scoiattolo, il piccolo pipistrello marrone, lemure e il.
Dopo aver confrontato i loro genomi, hanno scoperto che questi animali erano davvero evoluto, con alcune modifiche, in parallelo conservati gli elementi normativi, che hanno chiamato in parallelo accelerato regioni. Che queste regioni ibernati sono sproporzionatamente trova vicino noto obesità umana geni di suscettibilità, che hanno trovato. Quelli sono i geni implicati nella sindrome di Prader-Willi, un disturbo caratterizzato da una costante fame e l’obesità morbosa.
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La risultati ha portato la squadra di Gregg a teorizzare che ibernati hanno sviluppato metodi per disattivare specifici interruttori genetici dei geni dell’obesità.
Disturbi del metabolismo influenzare milioni di persone in tutto il mondo e hanno ispirato diversi nuovi trattamenti idee. In un’altra Università dello Utah team, in collaborazione con gli scienziati della Merck Research Laboratories, ha recentemente mostrato che l’arresto del DES1 enzima potrebbe ridurre grassi lipidi chiamato ceramidi, e, quindi, invertire la resistenza all’insulina e fegato grasso.
Altri ricercatori hanno esaminato le terapie geniche. Un team guidato da Ringiovanire Bio co-fondatore e Harvard biologia sintetica scienziato George Chiesa ha mostrato che la consegna di copie dei geni della longevità FGF21 e sTGF2betaR potrebbe il trattamento di topi con l’obesità, il diabete di Tipo 2, scompenso cardiaco e insufficienza renale. E gli scienziati della Hanyang University di Seoul utilizzato CRISPR interferenze di inibire la FABP4 gene, che ha portato al peso e ridotto l’infiammazione e la resistenza all’insulina nei topi.
L’Università di Utah scienziati di capire la loro ricerca getta solide basi per futuri studi per esaminare l’364 singoli non codificante elementi genetici che sono stati individuati come collaboratori per l’obesità e altri disturbi metabolici. Si stanno attualmente utilizzando CRISPR di swap in hibernator sequenze di DNA nei topi di test per le differenze nell’espressione genica.